شیوه نامه پیش دبستانی دوره اوتیسم

شيوه‌نامه اجرايي دوره پيش دبستاني كودكان و نوآموزان طيف اوتيسم از سوي سازمان آموزش و پرورش استثنايي كشور اعلام شد.

به گزارش گروه اجتماعي مركز خبري اميد بر اساس ضوابط و مقررات مندرج در اين شيوه‌نامه، جاي‌دهي و آموزش نوآموزان طيف اوتيسم در كلاس يا مدارس ويژه با ارزيابي و تشخيص در آزمون ورود به مدرسه از طريق آزمون‌هاي غربالگري و تشخيصي ويژه، ارجاع روانپزشك يا مراكز درماني انجام مي‌شود .

پذيرش كودكان و نوآموزان طيف اوتيسم در مدارس استثنايي كه داراي كلاس‌هاي ويژه آموزش به كودكان و نوآموزان اوتيسم هستند، يا در مدارس ويژه دانش‌آموزان با اختلال‌هاي رفتاري ـ هيجاني صورت مي‌گيرد.

ثبت‌نام در آموزشگاه‌هاي مجري برنامه‌هاي پيش دبستان طيف اوتيسم با ارائه صفحه اول شناسنامه، كاربرگ، تشخيصي اوتيسم، كاربرگ الگوريتم رفتار فعلي، كارت سلامت يا شناسنامه بهداشتي و تعهدنامه جهت مشاركت والدين در امور آموزشي و توانبخشي نوآموز انجام مي‌شود.

بر اساس اين شيوه‌نامه، سن ورود به دوره پيش دبستان اين گروه از نوآموزان، حداقل 4 سال و حداكثر 10 سال و طول دوره آموزش نيز دو سال و حداكثر سه سال است(دقت کنید که تنظیم کنندگان این شیوه نامه چقدر در مورد تواناییهای این کودکان بی اطلاع هستند. ـنویسنده). 

خدماتي كه در مدارس و كلاس‌هاي ويژه به اين گروه از كودكان و نوآموزان ارائه مي‌شود، شامل آموزش مهارت‌هاي اوليه، آموزش مواد آموزشي دوره پيش دبستاني نوآموزان طيف اوتيسم، آموزش والدين، خدمات توانبخشي خاص و ارزيابي‌هاي مستمر از آموزش‌هاي ويژه است.

هدف از دوره پيش دبستاني نوآموزان طيف اوتيسم، حذف رفتارهاي زيان‌بخش و ايجاد و تقويت رفتارهاي مطلوب، آموزش زبان آموزي، مهارت‌هاي اجتماعي، خودياري و حركتي، آموزش پيش دبستان و آماده سازي براي خواندن و نوشتن و آموزش والدين جهت تقويت استقلال بخشي و اجتماعي كودكان و نوآموزان طيف اوتيسم است.

مشاهده چهره ها و فعالیت مغز

مشکل بیماران مبتلا به اوتیسم برای برقراری ارتباط با دیگران ناشی از ضعف ارتباط بین بخشهای مختلف مغز آنهاست.
به گزارش ایسنا واحد علوم پزشكي تهران به نقل از بی بی سی، نتایج بررسی اسکن مغز 32 نفر که نیمی از آنها به ضریب هوشی بالای متوسط مبتلا به اوتیسم و نیمی دیگر افراد عادی بودند، نشان می دهد فعالیت مغز دو گروه در هنگام تماشای تصاویر چهره ها و تشخیص تصاویر یکسان با یکدیگر تفاوت دارد.
در گروه کنترل، توجه افراد به تصاویر چهره ها موجب افزایش چشمگیر فعالیت مغز می شود. اما تماشای تصاویر چهره ها در فعالیت مغز افراد مبتلا به اوتیسم هیچ تغییر ایجاد نمی کند.
دیدگاه عمومی بر این است که مشکلات اجتماعی مبتلایان به اوتیسم ناشی از مشکل مغز در پردازش چهره هاست اما اکنون این پژوهش نشان می دهد که نگاه کردن به چهره ها موجب ایجاد افزایش فعالیت عادی مغز نمی شود.

اوتیسم و نوزادان زودرس

تهران- خبرگزاری ایسکانیوز: نتایج مطالعات نشان می دهد حدود 4/1 بیمارانی که زودتر از موعد متولد می شوند ممکن است با بیماری اوتیسم مواجه شوند.

به گزارش روز جمعه باشگاه خبرنگاران دانشجویی ایران "ایسکانیوز" به نقل از نشریه PEDIATRICS پژوهشگران طی عکسبرداری از مغز 91 کودک 18 ماهه الی 2 ساله که حدود 10 هفته زودتر از موعد متولد شده بودند دریافتند حدود 23 نفرآنها یعنی 25 درصد این کودکان مبتلا به اوتیسم بودند و این کودکان بیشتر با مشکلات شناختی و اجتماعی مواجه می شدند.
محققان توصیه می کنند کودکان به ویژه نوزادانی که زودتر از موعد متولد شده اند حتما تحت عکسبرداری قرارگیرند،اگر چه بیماری اوتیسم قابل درمان نیست اما درمان آن در مراحل اولیه می تواند عوارض این بیماری را تا حدود زیادی کاهش دهد. اما متاسفانه کم تر از نیمی از کودکان مورد عکسبرداری قرار می گیرند و پس از اینکه بیماری اوتیسم در آنها پیشرفت کرد بیماری آنان شناسایی می شود.0

پیش آگهی کودک اوتیستیک

چه چیزی پیش بینی می‌کند که چه کسی تا حدودی بهتر می‌شود و چه کسی بهتر نمی‌شود؟ مهارتهای زبانی و نمرات ضریب هوش غالبا بهترین شاخصهای پیش آگهی به شمار می‌روند. توسعه به موقع زبان و نمرات ضریب هوشی خوب ، حاکی از پیش آگهی بهتر است.

نظریات علت شناسانه اوتیسم

 

نظریه بتلهایم (Bettlheim) از لحاظ تاریخی برای بیش از یک دهه نفوذ خود را حفظ کرده بود. در خلال دهه‌های 1950 و 1960 نظریه روان‌تحلیلی رواج داشت. او اعتقاد داشت، هنگامی که کودک با یک دنیای غیر پاسخگو که مخرب است، روبه‌رو می‌شود، از آن رو از مردم کناره می‌گیرد. بنابراین در این نظریه اقدامات مشخص مراتب (یعنی مادر) در پیدایش اوتیسم ، مقصد قلمداد می‌شود. به عبارتی ، والد سرد و بی‌محبت ، باعث اوتیسم می‌شود. اما نظریه بتلهایم دیگر قابل قبول به نظر نمی‌رسد و تسلط خود را از دست داده است. علاقه فزاینده به نظریه‌های رفتاری و زیست شناختی و فقدان شواهد علمی مورد نیاز برای تائید این نظریه ، تا حد زیادی در منسوخ شدن آن نقش داشته است.

• یک تبیین دیگر ، توسط فرستر (1961) پیشنهاد شد. این نظریه رفتاری نیز مورد حمایت تجربی قرار نگرفت. گر چه رویکرد رفتاری تاثیر مطلوبی بر روی درمان اختلال اوتیسم داشته است.
• با توجه به مطالعات سال 1976 نتیجه گرفتند که شاهد قوی وجود ندارد که حاکی از نقش وراثت در ایجاد اوتیسم باشد. آنان گفته‌اند خواهر و برادران معدودی مبتلا می‌شوند و موارد اوتیسم ، بروز بالاتر در میان اعضای خانواده را پیش‌بینی نمی‌کند. پژوهشگران دیگر ، بحث کرده‌اند که اندک بودن اوتیسم در بین افراد جامعه و این حقیقت که اشخاص اوتیستیک بعید است اولاد داشته باشند، ممکن است میزان پایین آن در میان اقوام و بستگان را توجیه کند. اخیرا در باورهای پژوهشگران این حوزه ، تغییراتی ایجاد شده است.
  
• این احتمال نیز وجود دارد که عوامل زیست شناختی دیگری در اختلال اوتیسم سهم داشته باشند. در یک مطالعه افراد اوتیستیک ، کاهش فعالیت مغز به عنوان یک عامل موثر شناخته شد.
• در مطالعه دیگری ، معلوم شد که اشخاص مبتلا به اوتیسم ، مغزشان اندکی بزرگتر و سنگین‌تر است و سلولهای عصبی آنها از لحاظ رشدی نارس است. این تفاوتهای تشریحی با انقطاع رشد که قبل از 30 هفتگی زندگی جنینی رخ می‌دهد، همخوانی دارد. برخی از خصوصیت کارکرد مغز از اوتیسم تاثیر نمی‌پذیرند. اما با وجود این ، اختلال در بردارنده ناکارآمدی مغز است که با تبیینهای زیست شناختی همخوانی دارد.
• بخش اندکی از موارد اوتیستیک ، از بیماریهای گوناگون نظیر سرخچه مادرزادی ، توبراسکلروزیس ، و نوروفیبرماتوزیس ناشی می‌شوند. کودکان مبتلا به سرخچه مادرزادی قبل از تولد به سرخچه مبتلا می شوند و در نتیجه عفونت ، با انواعی از بدریختی ، کری ، نابینایی و ناهنجاریهای سلسله اعصاب مرکزی و نیز حملات و عقب ماندگی به دنیا می‌آیند. در دهه 1970 گزارش شد که 13- 8 درصد کودکان مبتلا به سرخچه ، اوتیسیتیک بودند.
  
• این احتمال وجود دارد که آسیب قبل از تولد یا گسیختگی در رشد ، در علت اوتیسم سهیم باشد. معلوم شده است که اشخاص اوتیستیک ، شواهدی از اختلال سلسله اعصاب مرکزی و نشانه‌های ناهنجاریهای نورولوژیک ظاهر می‌سازند. اخیرا پژوهشگران به کاهش فعالیت فعالیت نیمکره چپ مغز مبتلایان به اوتیسم پی برده‌اند، منطقه‌ای از مغز که برای برقراری ارتباط اهمیت دارد.
• توافق و اجماع پژوهشگران درباره اوتیسم این است که این اختلال تا حدی زیادی یک اختلال شناختی و اجتماعی است که علل زیست شناختی متعددی دارد و در زمانی بین لقاح و تولد ایجاد می‌شود. اکثریت عمده‌ای از موارد اوتیسم علت طبی قابل تشخیص ندارند و فقط در 10 - 5 درصد موارد علت معینی را می‌توان تشخیص داد. با این وجود به نظر می‌رسد کودکان اوتیسیتیک با ساختار بیولوژیک متفاوت به دنیا می‌آیند. اما عوامل محیطی پیشروی و پیش آگهی بعدی این اختلال را متاثر می‌سازند.

اوتیسم چیست؟

اوتیسم چیست؟(what is autism) 
هر چند که اوتیسم برای اولین بار در سال 1943 تشخیص داده شده است ولی هنوز نیز یک ناتوانی نسبتا ناشناخته است. با این وجود تخمین زده می شود که اختلالات طیف اوتیسکی بر زندگی بیش از پانصد هزار خانواده در بریتانیا تاثیر گذاشته اند.

اوتیسم (Autism ) نوعی اختلال رشدی است كه با رفتارهای ارتباطی ، كلامی غیر طبیعی مشخص می شود . علائم این اختلال در سال های اول عمر بروز می كندو علت اصلی آن ناشناخته است. این اختلال در پسران شایع تر از دختران است. وضعیت اقتصادی ، اجتماعی ، سبك زندگی و سطح تحصیلات والدین نقشی در بروز اوتیسم ندارد. این اختلال بر رشد طبیعی مغز در حیطه تعاملات اجتماعی و مهارت های ارتباطی تأثیر می گذارد. كودكان و بزرگسالان مبتلا به اوتیسم در ارتباطات كلامی و غیر كلامی ، تعاملات اجتماعی و فعالیت های مربوط به بازی، مشكل دارند. این اختلال ارتباط با دیگران و دنیای خارج را برای آنان دشوار می سازد . در بعضی موارد رفتارهای خود آزارانه و پرخاشگری نیز دیده می شود. در این افراد حركات تكراری ( دست زدن ، پریدن ) پاسخ های غیر معمول به افراد ، دلبستگی به اشیا و یا مقاومت در مقابل تغییر نیز دیده می شود و ممكن است در حواس پنجگانه ( بینایی ، شنوایی ، لامسه ، بویایی و چشایی ) نیز حساسیت های غیر معمول نشان دهند. هسته مركزی اختلال در اوتیسم ، اختلال در ارتباط است. ۵۰ % از كودكان اوتیستیك قادر نیستند از زبان به عنوان وسیله اصلی برقراری ارتباط با سایرین استفاده نمایند. عدم به كار بردن ضمیر "من" از ویژگی های كلامی این كودكان است. از مسائل دیگر تكلمی، تكرار كلمات و جملات اطرافیان است.

اوتیسم چیست؟

اوتیسم یا درخودماندگی یک اختلال رشدی است که تا علایم آن حد اکثر تا سه سالگی بروز میکند. مهمترین علامت اوتیسم اشکال در برقراری ارتباط است. کودک مبتلا به اوتیسم نمی تواند مانند همسالان خود با محیط اطراف ارتباط برقرار کند. ایا شما تا کنون به کودکی با این سندرم برخورده اید؟

 

دکتر سید مجید رفیعی متخصص گفتار درمانی و فعال در زمینه درمان اختلالات ارتباطی و گفتاری این کودکان است. شما می توانید هر گونه سوال خود را در این مورد از طریق ایمیل با ایشان در میان بگذارید و یا جهت تعیین وقت ویزیت با شماره های مطب ایشان ۸۸۹۱۱۷۰۱ و ۸۸۹۲۱۵۴۴ تماس بگیرید. [e-mail]

ضوابط تشخیصی اوتیسم

نمودار1- ضوابط تشخیصی درخودماندگی

وجود 6(یا بیشتر) از موادی که در بند های (اول)، (دوم) و (سوم) توصیف شده اند. لااقل دو ماده از بند (اول) و یک ماده از هر یک از بند های (دوم) و (سوم) الزامی است.

اول) اختلال کیفی در تعامل های اجتماعی با توجه به وجود دست کم 2 عنصر از عناصری که در پی می آیند:

1) اختلال بارز در به کار بردن رفتار های غیر کلامی متعدد مانند تماس چشمی ، حالت چهره، وضع بدنی و حرکت ها به منظور تنظیم تعامل های اجتماعی.

2) ناتوانی در ایجاد روابط با همسالان به تناسب سطح تحول.

3) فقدان تمایل ارتجالی (خود انگیخته) به تقسیم کردن شادی ها، رغبت ها و یا موفقیت های خود با دیگران (برای مثال نشان ندادن، نیاوردن یا اشاره نکردن به اشیای مورد علاقه خود).

4) فقدان تقابل هیجانی یا اجتماعی.

دوم) اختلال ارتباطی که براساس وجود دست کم یکی از عناصر زیر برجسته می شود:

1) تأخیر یا فقدان کامل تحوّل زبان گفتاری (بدون آنکه با کوشش برای جبران آن از طریق شیوه های دیگر مانند حرکت یا حالت های چهره، همراه باشد).

2) در افرادی که به قدر کافی از گفتار متناسب برخوردارند، اختلال بارز در آغاز یا حفظ جریان محاوره با دیگری.

3) استفاده قالبی و تکراری از زبان یا وجود زبان غیر معمولی.

4) فقدان بازی های تخیّلی (وانمود کردن) متنوّع و ارتجالی یا بازی های تقلیدی اجتماعی متناسب با سطح تحوّل.

سوم) محدود، تکراری و یا قالبی بودن رفتار ها، رغبت ها و فعالیت ها با توجه به وجود دست کم یک از عناصر زیر نشان داده می شود:

1) دلمشغولی متمرکز بر یک یا چند کانون رغبت یکنواخت و محدود که از نظر شدت یا جهت، نابهنجار است.

2) چسبندگی ظاهراً انعطاف ناپذیر به عادت ها یا آیینهای خا و غیر کنشی (بی فایده).

3) اطوار گری های حرکتی قالبی و تکراری (مانند به هم زدن یا پیچ دادن دست ها یا انگشتان، یا حرکت های پیچیده تمامی بدن).

4) دلمشغولی دایم نسبت به برخی از اجزای اشیا.

---

[نمودار ضوابط تشخیصی درخودماندگی بر اساس DSM-IV،

نورونهای ایینه ای و نقش آنها در ادراک گفتار

نورون های آینه ای

  پانزده سال پیش در تابستان 1995 در آزمایشگاه جیاکومو ریزولاتی در دانشگاه  پارما ایتالیا  مشاهده ساده اما شگفت آوری رخ داد .آقای ریزولاتی در حال بررسی فعالیت الکتریکی سلول های عصبی منطقه پیش حرکتی (premotor) در مغز میمون های ماکاک بود .ناحیه پیش حرکتی مغز حرکات بدن را طراحی و آغاز می کند. فرمان های صادره از این ناحیه تکانه های الکتریکی را بوجود می آورد که در طول اعصاب حرکت می کنند تا با رسیدن به عضلات باعث حرکت ان ها می شود.هر وقت میمون شی را درچنگ می گرفت و حرکت می داد، سلول های این ناحیه از مغز تهییج و فعال می شدند . که این فعالیت از بخشی از مغز که در طراحی حرکات دخیل است انتظار  می رود . بعدا" به محض این که یک دانشجو با بستنی در دستش وارد آزمایشگاه شد چیز شگفت آوری اتفاق افتاد . هنگامی که دانشجو قیف را به لب هایش کشید، مانیتور همان علائم را در مغز میمون نشان داد. تنها با مشاهده ساده دانشجویی که بستنی را حرکت می داد و در دهانش می گذاشت . این فعالیت در مغز میمون انجام شد.

 بعدا" این آزمایش  به وسیله اشیا دیگر از جمله موز و بادام نیز تکرار شد . زمانی که میمون انسان ها و دیگر میمون ها را که بادام را به دهانشان نزدیک می کردند مشاهده می کرد، درست همانند زمانی که خود میمون بادام را به دهانش نزدیک می کرد . همان سلول های مغز بر انگیخته می شد . 

 بعد از این واقعه بسیاری  از این سلول های عصبی که حرکات هدفدار حیوان دیگر را در خود منعکس می کردند پیدا شدند، به زودی طیف بسیار گسترده تری از این سیستم نورون های آینه ای در مغز انسان ها نیز یافت شد . البته با این تفاوت که در انسان ها نسبت به میمون ها نورون های آینه ای به بالا ترین وجه انعطاف پذیر و بسیار تکامل یافته تر هستند . به گفته دانشمندان در حقیقت این تکامل انعکاس توانایی های  مجرب تر و اجتماعی  انسان ها است .

سیستم های گوناگون نورون های آینه ای مغز انسان نه تنها در اجرا و درک حرکات دیگران بلکه در درک نیت ها، اهداف، مفهوم اجتماعی رفتار و عواطف دیگران نیز تخصصی شده اند .

 چرا نورون های آینه ای چنین شگفتی ای آفریده اند ؟                                                              

 از دیدگاه متعارف در مورد چگونگی  عمل مغز، پیام های حسی از طریق چشم وارد مغز      می شوند و در قشر مغز مورد تجزیه و تحلیل قرار می گیرند . فرمان های عصبی در صورت لزوم به عضلات فرستاده می شوند .تجربیات جدید نشان می دهد که وقتی ما می بینیم یا می شنویم که شخصی عمل معینی را انجام می دهد، همان بخش های مغز هنگامی که ما همان عمل را انجام می دهیم فعال می شوند .

 در واقع لازم نیست که ما در مورد اعمال دیگران فکر کنیم، یا آن ها را مورد تجزیه و تحلیل قرار دهیم بلکه فورا" آن چه راکه مقصود دیگران است از طریق شبیه سازی (باز سازی ) کردن آن چه آن ها انجام می دهند در همان نواحی مغز خودمان در می یابیم .همان طور که آقای ریزولاتی بیان می کنند: ما انسان ها حیوانات اجتماعی بی نظیری هستیم . بقای ما به فهمیدن فعالیت ها، نیت ها وعواطف دیگران بستگی دارد . نورون های آینه ای  به ما اجازه می دهند که بر ذهن دیگران احاطه مستقیم داشته باشیم و این احاطه نه از طریق استدلال های مفهومی بلکه از طریق شبیه سازی بی واسطه و احساس  همدلی و همدردی است .این تسلط بی واسطه بر ذهن دیگران توانایی است که انسان ها را تقریبا" از همه حیوانات دیگر به استثنای میمون ها و میمون های انسان نما که تنها مراحل اولیه این مهارت ها را دارا هستند متمایز می کند .این نورون ها در مناطقی از مغز شامل: کرتکس پیش حرکتی، لوب آهیانه ای خلفی ، بالای قطعه گیجگاهی و  اینسولا کشف شده اند . و در پاسخ به زنجیره ای از فعالیت های پیوسته با اهداف و نیت ها فعال می شوند .به احتمال زیاد این دستاورد و کشف باعث دگرگونی در فهم فرهنگ، همدلی ، وحدت و یکدلی، فلسفه، زبان، تقلید کردن و الگو برداری ، اوتیسم و روان درمانی در آینده ای نه چندان دور خواهد شد .

 مارکو ایاکوبانی دانشمند عصب شناس دانشگاه کالیفرنیا (U.C.L.A) که  در مورد نورون های آینه ای مطالعاتی داشته است، می گوید: زمانی که شما فعالیتی را که من انجام می دهم – مانند برداشتن یک چوب بیسبال – می بینید به طور اتوماتیک عمل مرا در مغزتان شبیه سازی می کنید .وی می افزاید: مدارها ی در مغز شما وجود دارد –که هنوز ما آن ها را به صورت کامل نشناخته ایم – که از حرکت شما زمانی که اعمال را شبیه سازی می کنید جلو گیری می کند .  اما شما فعالیت مرا می فهمید . زیرا یک الگو بر اساس حرکات قبلی در مغزتان از حرکات من دارید . یعنی این حرکات را خودتان قبلا" انجام داده اید .هنگامی که شما می بینید من بازویم را به سمت عقب می کشم . مانند انداختن یک توپ، شما نیز در مغزتان یک کپی از آن چه من انجام می دهم  دارید . و آن کمک می کند به شما تا هدف مرا بفهمید . زیرا نورون های آینه ای شما می تواند اهداف مرا بخوانند . و شما می دانید که من چه کاری انجام خواهم داد .

 اوادامه می دهد: اگر شما غمگین شدن مرا ببینید، که یک وضعیت اضطراری عاطفی در من بوجود آمده است ، نورون های آینه ای گرفتاری مرا در مغزتان شبیه سازی می کند و شما به صورت خودکار برای من دلسوزی و همدلی می کنید . زیرا آن چه که من احساس می کنم، شما نیز واقعا" احساس می کنید .به نظر می رسد که نورون های آینه ای صحنه ها و موقعیت ها را تحلیل کنند و ذهن ها را بخوانند . اگرشما  شخصی را ببینید که به سمت یک قفسه کتاب دستش را دراز کرده ودر حالی که دستش  خارج از میدان دیدتان است، شما بدون تردید و شک می گویید که او می خواهد یک کتاب را بردارد، زیرا نورون های آینه ای مغزتان این طور به شما می گوید . در بررسی که در مارس 2005 در کتابخانه عمومی علوم توسط دکتر ایاکوبانی و همکارانش انجام گرفت .آن ها  گزارش دادند که نورون های آینه ای می توانند تشخیص دهند که اگر شخصی یک فنجان چای را برمی دارد قصد دارد که آن را بنوشد یا این که می خواهد میز را تمیز کند . پاتریسیا گرین فیلد روانشناس دانشگاه کالیفرنیا (U.C.L.A ) که توسعه انسانی را بررسی     می کند بیان می دارد: نورون های آینه ای یک مبنای بیولوژیکی (زیستی)  نیرومند برای تکامل فرهنگ فراهم می کنند .

تاکنون دانشمندان با ور داشته اند که فرهنگ مجزا از بیولوژی بوده است  . وی می گوید: اما اکنون می بینیم که نورون های آینه ای فرهنگ را به طور مستقیم جذب می کنند و آیندگان آن را به وسیله اجتماع،  تقلید   (الگو برداری ) و مشاهده، آموزش می بینند . تقلید نیز تقریبا" منحصر به انسان ها است و انتقال آموخته ها و تکوین فرهنگ را ممکن می کند .

 زبان چگونه تکامل پیدا کرده است؟ آیا در ابتدااصوات انسان ها مانند حیوانات بوده است؟

 در بررسی که دکتر میشائیل اربیب دانشمند اعصاب دانشگاه کالیفرنیا در مارس 1998 انجام داد فهمید، که نورون های آینه ای پایه و خاستگاه زبان هستند . وزبان از این نظر مدیون نورون های آینه ای است .

 کاملا"روشن است که برای بوجود آمدن هر زبانی اولین پیش شرط این است که شخص با هزاران پیام پیام رسانان مختلف ارتباط برقرار کند . نورون های آینه ای این اولین مقدمه را مستقیما" امکان پذیر می کنند . هنگامی که یک میمون با دستش عملی را انجام می دهد ، سلول های آینه ای میمون دیگری که او را مشاهده می کند، آن عمل را گویی که خود میمون آن را انجام می دهد ثبت خواهد کرد .

 نورون های آینه ای می توانند نقطه شروعی برای تکامل زبان بر اساس ایما و اشاراتی که تنها بعد ها با صدا ها همرا شده اند فراهم کنند .اگر چه بسیاری از دانشمندان در جستجوی منشا و سرنخ های زبان در آوا ها و غرش های حیوانات بوده اند، ظهور ابتدایی زبان براساس ایما و اشاره منطقی به نظر می رسد . انسان ها هنوز هم می توانند با دست هایشان به خوبی ارتباط برقرار کنند . کودکان نا شنوا می توانند خود به خود بدون این که تعلیم ببینند، یک زبان اشاره به وجود بیاورند . از آن جایی که دست ها به عضلات پیچیده ای مجهزند که به آن ها امکان می دهند، که هر کاری را از در دست گرفتن چوب دستی های بزرگ تا چیدن توت های ریز انجام دهند، به نظر می رسد که آن ها برای تکامل یافتن ایماهای بیانی حاضر و آماده بوده اند . اگر واقعا" زبان گفتاری ما از ایما ها و اشارها منشا گرفته باشد، پس باید هنوز میان نواحی زبان و مناطق حرکتی در مغز اشتراک و همپوشانی وجود داشته باشد .

 نه تنها معلوم شده است که این همپوشانی وجود دارد، بلکه دستگا ههای اسکن کننده مغز نشان  می دهند، که یکی از مهمترین مناطق مغزی  مربوط به گفتار زمانی که صحبت می کنیم، هنگامی که ایما و اشاره را به کار می بریم و وقتی ایما و اشاره دیگران را می بینیم، فعال است یعنی درست همان چیزی که بر اساس نظریه نورون های آینه ای به عنوان  خاستگاه زبان ،   پیش بینی  می شود .

 دکتر دنیل سیگل مدیر مرکز توسعه انسانی در لس آنجلس اظهار می دارد: روان درمانگران به طرز معقولی شیفته کشف نورون های آینه ای شده اند . زیرا آن ها ا ساس زیستی – نورونی برای انتقال و عدم انتقال عواطف طرح کرده اند . در انتقال عواطف مراجع احساساتش را درباره ویژگی های مهم زندگی اش به یک درمانگر منتقل می کند . به نحو مشابه، در عدم انتقال عواطف (وقفه )، واکنش مراجع نسبت به درمان گر در روابط اولیه بین درمانگر و مراجع ایجاد مشکل می کند .  وی ادامه می دهد:

 درمانگران می توانند از سیستم آینه ای خودشان برای فهمیدن مشکلات مراجعین استفاده نمایند . ویکدلی و دلسوزی (همدردی) بوجود بیاورند . و می توانند به مراجعین برای فهم این که تعدادی از تجاربشان ناشی از این است ،که افراد دیگر در مورد آن ها در گذشته چیزی گفته اند یا انجام داده اند کمک کنند . دکتر ویتوریو گالس یک عصب شناس در دانشگاه پارما بیان می کند: کار برجسته نورون های آینه ای یک هنر به شمار می رود . آزمایشات نشان داده است زمانی که شما یک رمان را      می خوانید موقعیت ها را از دید راویی تجسم می کنید . طوری که انگار خود شما در آن موقعیت قرار دارید .

 دکترایاکوبانی می گوید:

 ورزشکاران و مربیان حرفه ای اغلب از تمرین روحی (ذهنی) وخیال پردازی (عکس ها) استفاده می کنند . شاید بدون دانستن اساس بیولوژیکی، آن ها ویژگی های آینه ای مغزشان را به کار می اندازند . ومشاهده می کنید که این نورون های آینه ای هستند که به موفقیت آن ها کمک می کنند .

 وی ادامه می دهد:

 نورون های آینه ای عملا"در زندگی روزمره بسیار موثوند . هنگامی که مردم با یکدیگر روبرو می شوند . به این دلیل که واقعیت مجازی و ویدئوها (آزمایشگاه)جایگزین های مبهمی  هستند .

 با این وجود یک مطالعه در ژانویه 2006 در مورد روانشناسی وسایل ارتباط جمعی نشان داد، زمانی که کودک برنامه های خشونت آمیز تلویزیون را تماشا می کند، نورون های آینه ای، به همان اندازه در چندین ناحیه از مغز درگیر در پرخاشگری فعال می شوند . در نتیجه احتمال این که کودک رفتار پرخاشگرانه انجام دهد افزایش می یابد .

 دکتر کریستین کی سرس کسی که مبنای عصبی دلسوزی و همدلی را در دانشگاه گرونینگن بررسی کرد گزارش داد که: توانایی سهیم شدن با عواطف دیگران دقیقا"با عملکرد نورون های آینه ای مرتبط است .                                                                                                                                                 او

زمانی که شما شخصی را می بینید که احساس درد می کند . نواحی درد در بدن خودتان فعال می شود . به عنوان مثال : وقتی که شما می بینید یک عنکبوت بر روی پای فردی می خزد شما احساس چندش آوری می کنید . زیرا نورون های آینه ای تان فعال شده است . وی بیان می دارد: افرادی که در دلسوزی و همدلی درجه و میزان بالایی دارند، سیستم     نورون های آینه ای فعالی دارند .

 دکتر کی سرس در بررسی که هنوز منتشر نشده کشف کرد که احساسات اجتماعی مانند: احساس گناه، شرمندگی ، عزت نفس (غرور)، دستپاچگی (اضطراب )، منحصرا" بر اساس سیستم نورون های آینه ای که در قسمتی از مغز به نام اینسولا پیداه شده اند هستند .  زمانی که مردم دستی را که به سوی دیگری برای نوازش می رود ، و می بینند که فرد دیگر به صورت بی ادبانه ای آن را به عقب می زند ، ناراحت می شوند و این ناراحتی اجتماعی از عدم پذیرش در اینسولا ثبت می شود ، و نشان داده می شود .

 حال در صورتی که نورون های آینه ای غلط عمل کنند چه اتفاقی می افتد؟

 می توانیم انتظار داشته باشیم که در این صورت افراد توانایی شان را در درک بی واسطه و شهودی مقصودهای ذهنی دیگران از دست بدهند . چنین وضعیتی بسیار شبیه به بیماری اوتیسم (در خود ماندگی) خواهد بود ،که با اختلال در تعامل اجتماعی مشخص می شود .

 میرلا داپرتو و همکارانش در دانشگاه U.C.L.A نحوه عمل نورون ها ی آینه ای را در مغز کودکان عادی و کودکان مبتلا به اوتیسم ملایم، مورد بررسی قرار دادند .

 به نوشته نشریه اختصاصی مطالعات زیست – عصب شناسی  نیچر، گروه محققان دانشگاه کالیفرنیا با استفاده از دستگاههای اسکن مغز، از فعالیت نورون های آینه ای این دو گروه از کودکان، هنگامی که آنان مشغول تماشای تصاویر دربردارنده حالات گوناگون چهره افراد مختلف از جمله خنده ،گریه ، خشم و یا بی حو صلگی و نظایر آن بوده اند و یا خود ادای این حالات را درمی آوردند عکس گرفتند . در مطالعات بر روی این تصاویر تهیه شده به وسیله دستگاههای اسکن آشکار شد که       نورون های آینه ای در مغز کودکان مبتلا به اوتیسم به مراتب کمتر از نورون های مشابه در مغز کودکان عادی بودند . بر اساس این پژوهش هر چه میزان اجتماع گریزی کودکان مبتلا به اوتیسم بیشتر باشد ، فعالیت این نورون ها در مغز آنان ضعیف تر است .

 اخیرا"ویلانور راماچاندران و همکارانش در دانشگاه سن دیه گو فعالیت مناطق نورون های    آینه ای را در افراد با بررسی نوع به خصوصی از امواج مغزی به نام «ریتم موئی»-  که هنگام فعال شدن نورنهای آینه ای مهار می شود - اندازه گیری کرده اند. همان طور که انتظارمی رفت این گروه از پژوهش گران دریافتند که امواج موئی هنگامی که افراد دستهایشان را تکان می دهند یا مشاهده می کنند که دیگران این عمل را انجام می دهند، مهار می شود.اما ریتم موئی درافراد مبتلا به اوتیسم تنها هنگامی مهار می شد که دستهای آنها حرکت می کرد. و نه هنگامی که آنها افرادی را می دیدند که همین عمل را انجام می دادند.

 در واقع به نظر می رسد که افراد مبتلا به اوتیسم پیوند مستقیم میان تماشا کردن و درک کردن را که دستگاه نورونهای آینه ای فراهم می کند ، از دست داده اند. پژوهش در این زمینه هنوز در آغاز راه است اما این یافته ها ممکن است به درمان های نوینی منتهی شود.دانشمندان معتقدند که: در هیچ حوزه ی دیگری، نظیر وسایل هرزه پردازی (فحشا)، سیستم نورونهای آینه ای پر قدرت و با سرعت فعال نمی شوند.  برای نمونه: اگر شخصی نزدیکی یک فرد دیگر را با یک زن تماشا کند ، سیستم نورون ها ی آینه ای وی با سرعت زیادی شروع به فعالیت می کند . البته این فعالیت شدید به همان سرعت نیز محو می شود . 

 به احتمال زیاد نورونهای آینه ای برای روانشناسی همان کاری را بکنند که DNA برای زیست شناسی کرد، آن ها به توضیح مجموعه ای از توانایی های ذهنی کمک می کنند که تا به حال اسرارآمیز باقی مانده اند.  

درمان اوتیسم با کارتون

درمان اوتیسم با کارتونcartoon

تحقیقات دانشمندان در موسسه تحقیقاتی اوتیسم نشان می دهد که دیدن کارتون نقش مهمی در بهبودی کودکان اوتیسم دارد.
 همانطور که میدانیم کودکان اوتیسم در درک و تشخیص حالات چهره ی افراد دچار مشکل هستند، ثابت شده که دیدن کارتون به این کودکان کمک می کند تا هیجانات طبیعی را یاد بگیرند. در این تحقیق از کارتون هایی با شخصیت های غیر انسانی که چهره ی انسانی دارند استفاده شده و یک نفر راوی داستان را نقل می کند تا به کودک در درک هیجانات انسانی کمک نماید. او شیوه ی بیان صورت و احساسات شخصیت های داستانی را برای کودکان توضیح می دهد. دکتر سیمون بارون سرپرست مؤسسه تحقیقات اوتیسم در دانشگاه کمبریج، معتقد است کارتون های متحرک نقش مهمی در درمان بیماران اوتیسم دارند و باعث می شوند کودکان به ترسشان از نگاه کردن به چهره دیگران غلبه کنند و نحوه ی بیان احساسات را بیاموزند.
دنیس مورفی 6 ساله از افرادی بود که در این تحقیق شرکت داشت، با توجه به علاقه ی زیاد او به ماشین و قطار، شخصیت های کارتونی که برای او ساخته شد ماشین و قطارهایی با چهره ی یک انسان بودند.

  از دنیس خواسته شد به مدت 4 هفته روزی 15 دقیقه کارتون تماشا کند. در هر دوره ی 15 دقیقه ای حالت هیجانی جدیدی (مثل خوشحالی، ناراحتی، عصبانیت، ترس، مهربانی و ... ) به کودک معرفی می شود و از کودک خواسته می شود این حالات را نشان دهد. در انتهای مطالعه مشخص شد که توانایی این کودکان برای تشخیص و بروز هیجانات و احساسات تا 52درصد بهبود یافت.

 

علت شناسی اوتیسم

علل:

چندين دهه قبل اين نظريه داده شد كه اوتيسم در كودكاني ايجاد مي شود كه توسط والدين سرد پس زده شده اند ( والدين يخچالي) و آنها را مقصر انحراف از نرمال كودكان كم سن مي دانستند. اما مطالعات خانوادگي اين مطلب را اثبات نكردند. خيلي مهم است كه بطور مكرر با والدين كودكان اوتيستيك ارتباط ايجاد شود. 

علت اختلالات اوتيستيك ناشناخته است . نظريات شامل عوارض بارداري ، عفونتها ، ژنتيك و در معرض قرار گيري با توكسين ها مي باشد.

عوارض بارداري

-         عوارض بارداري با افزايش خطر بروز اوتيسم همراه است اما مشخص نيست كه آيا عوارض بارداري سبب اوتيسم مي شود يا هر دو ناشي از يك علت ديگر مي باشند. 

عفونتها

-         يك زمينه عفوني در بعضي افراد اوتيستيك اين پيشنهاد را داده است كه ممكن است عفونت عامل اوتيسم باشد كما اينكه در اپيدمي هاي سرخجه احتمال بروز اوتيسم بالاتر مي رود. اين يافته ها اين نظريه را ارائه مي كنندكه عفونت با سرخجه آسيب پذيري  براي ايجاد اوتيسم را در جنين ايجاد مي كند.

ژنتيك

-         يك توزيع ژنتيكي نيز براي اوتيسم شناخته شده است.

-         -   مطالعات متعدد خانوادگي پيشنهاد داده است كه يك جزء ژنتيكي در خانواده هاي اين افراد وجود دارد. براي مثال  بسياري مطالعات نشان داده اند كه بعضي وابستگان بدون علامت درجه اول اين افراد ابنرماليتي هايي در ميزان سروتونين و ديگر مواد شيميايي مشابه پيش ماده هاي آن دارند. اما به هر حال يك فرد اوتيستيك مشخص ممكن است صفت فاميلي خاصي را كه در جمعيت افراد اوتيستيك ديده شده نشان ندهد.

-         -   يافته هاي ژنتيكي اوتيسم يكي از اهداف آينده تحقيقات است. اما به هر حال فايده مطالعات باليني خانواده افراد اوتيستيك مشخص نشده است.

توكسين ها

-         در معرض توكسين قرار گرفتن به عنوان يكي از علل اوتيسم پيشنهاد شده است . گرچه در معرض قرار گرفتن در بعضي افراد اوتيسم مشخص شده اما يك نقش علتي در كليه افراد اوتيستيك ثابت نشده است. مناطق خاصي از زمين ممكن است به علت وجود توكسين هاي خاص بروز مشخصي داشته باشند مثلا" افزايش اوتيسم در مناطق خاصي از ژاپن را به علت توكسين منتقل شده از ماهي        مي دانند. گرچه توكسين ها ممكن است نقشي در بعضي افراد اوتيستيك در ژاپن داشته باشد اما در كل ژاپن اين مطلب بطور عموم به عنوان علت ثابت نشده است. يكي ديگر از دلايل ميزان بالاي اوتيسم در ژاپن را آموزش و دقت زياد پزشكان ژاپني مي دانند.

-         بروز اوتيسم بعد از واكسيناسيون سرخك ، اوريون و سرخجه به اين نظريه هدايت شده كه اوتيسم ممكن است به علت واكسيناسيون ايجاد شود اما مطالعات دقيق  ارنباط بين واكسيناسيون  سرخك ، اوريون و سرخجه را با اوتيسم ايجاد شده متعاقب آنها را در جمعيت عمومي نشان نداده است.

مطالعات آزمايشگاهي:

-         در يك سوم افراد ميزان سروتونين افراد اوتيستيك افزايش يافته است سطح افزايش يافته سروتونين در والدين و برادر خواهر هاي فرد مبتلا نيز ديده مي شود. 

-         بيوتينيداز سرم در بعضي افراد اوتيستيك كاهش يافته

-         مطالعات ايمونولوژيك براي تشخيص ابنرماليتي ها نظير كاهش غلظت پلاسمايي پروتئين كمپلمان  C4B  بسيار مفيد است

-         افزايش واكنش پذيري پروتئين بتا اندورفين با انتهاي C  در افراد اوتيستيك و مادرانشان

 

مطالعات تصوير برداري

MRI

-   مطالعات ناسازگار هستند اما يافته هايي بدست آمده است ، شامل بزرگي كلي مغز ، بافت كلي مغز و بطنهاي طرفي و چهارم     مغز همزمان با كاهش سايز مغز مياني ، مدولا اوبلونگاتا ، نيمكره هاي مخچه و لوبهاي كرمي شكل ( Vermal) VI   و VII

-         هنگامي كه هيپوپلازي در بعضي افراد اوتيستيك ديده شد در تعدادي ديگر افراد هيپر پلازي ديده شد !

-         افراد اوتيستيك كه سرشان را مي كوبند ممكن است بزرگي دوگانه فضا در استخوانهاي  پاريتال و اكسيپيتال با كاهش ماده خاكستري نزديك به تغييرات استخواني داشته باشند. اين يافته ها شبيه بوكسورهايي است كه دچار آنسفالوپاتي و دمانس پوگيليستيكا مي شوند dementia pugilistica  

CT Scan

مطالعات با يكديگر سازگار نيستند اما مي توانند نواقصي را نشان دهند كه شامل بزرگي بطنها ، هيدروسفالي ، ضايعات پارانشيمال و كاهش اندازه هسته دمي caudate nucleus

PET

در توموگرافي انتشاري پوزيترون PET  نواقص متعددي مشاهده شد اما هيچكدام در همه افراد مبتلا به اوتيسم ديده نمي شود و نتايج در افراد متفاوت هستند.

-         در تصوير برداري با 18 فلورين 2 داكسي گلوكز شيار مستقيم جلويي در سمت چپ بزرگتر از سمت راست است كه برعكس آسيمتري موجود در افراد نرمال است .

-         در بعضي افراد ميزان متابوليسم گلوكز در كورتكس كالكارين پشتي سمت راست افزايش يافته است در حاليكه ميزان متابوليسم گلوكز در پوتامن پشتي چپ و تالاموس داخلي چپ كاهش يافته است. 

SPECT

با اين روش جريان خون ناحيه اي مغز با گزنون 133 اندازه گيري مي شود كه كاهش متابوليسم نيمكره چپ مغز در بعضي افراد ديده شده است.

EEG

 

-         با آنسفالوگرافي اختلال تشنج ، آفازي اكتسابي با تشنج ( سندرم لاندا كلفنر ) ، آنسفالوپاتي نوزادي پاسخ دهنده به بيوتين و حالات مرتبط بررسي مي شود. مشاوره با يك متخصص الكترو انسفالوگرافي كمك مي كند به روش درماني مناسب و متناسب با نوار مغز دست يابيم

-         يك آنسفالوگرافي نرمال ابنرماليتي هاي تشنجي را رد نمي كند

-         وقتي يك الكترو آنسفالوگرام معمولي شواهد مشخصي از تشنج در يك بيمار مشكوك به تشنج مثل تشنج پارشيال با علائم كمپلكس را مشخص نمي كند اتخاذ روشهاي تخصصي ممكن است به روشن شدن تشخيص كمك كند. اندازه گيري هاي الكتروآنسفالوگرافيك بعد از محروميت از خواب  و بعد از تحريك با نور و صدا و حس لامسه با استفاده از ليدهاي نازوفارينژيال و همزمان با مونيتور ويديويي ممكن است كمك كننده باشند.

-         بستري در يك بيمارستان براي ارزيابي با مونيتور ويديويي 24 ساعته همزمان با الكتروآنسفالوگرافي و حركت كودك براي چند روز ممكن است در تشخيص يا رد اختلالات تشنجي كمك كننده باشد.

تصوير برداري با راديو ايزوتوپ

بررسي جريان خون موضعي مغز با تكنسيوم m99 كه به اكسيد هگزا متيل پروپيلن آمين (HMPAO) كه يك ماده ليپوفيل است آنوماي هاي متنوعي را نشان مي دهد از جمله كاهش در ورميس ، نيمكره هاي مخچه ، تالاموس ، گانگليون هاي پايه اي و لوبهاي پاريتال و تمپورال . اين يافته ها پيشنهاد مي كند كه يك ابنرماليتي خاص در تمام افراد اوتيستيك ديده نمي شود و ممكن است كلاسهاي بيولوژيكي خاصي با انواع مشخص اختلال جريان خون مغز وجود داشته باشد.

ديگر آزمايشات

-         مسموميت با سرب توسط آزمايشات مناسب كنار گذاشته شود

ارزيابي هاي رواني-فيزيولوژيكي

-         كودكان به احتمال زياد در دوره تنفسي پاسخهاي خوگيري از خود نشان نمي دهند ، فعالت الكتريكي پوست و وازوكانستريكشن در  پاسخهاي تقويت شده ضرباني محيطي بطور مكرر تحريك را در كودكان تيپيك نشان مي دهد.

-         كودكان اوتيستيك ممكن است بيش انتخابي شنوايي داشته باشند.

  پاتوفيزيولوژي

تحقيقات پيرامون پاتوفيزيولوژي اختلالات اوتيستيك در نيم قرن گذشته ادامه داشته اما علت اصلي بيماري هنوز در پرده ابهام قرار دارد. سه زمينه اصلي مشخص شده شامل مونوآمين ها ( سروتونين  (5 هيدروكسي تريپتامين5HT، دوپامين ، نوراپينفرين) و گلوتامات آمينو بوتيريك اسيد و نوروپپتيدها مي باشد .

 

نقش واسطه هاي شيميايي در بروز اوتيسم

 مونوآمين ها

1-سروتونين

نورون هاي سروتونيني بطور وسيعي در سراسر مغز پستانداران گسترده شده است و يكي از اولين نوروتراتسميتر ها در مراحل نموي مغز است و ميزان turn over   اين ماده در مغز پستانداران نابالغ immature  بسيار بالاتر از ديگر پستانداران است. سروتونين هم نقش اساسي در رشد و نمو به عنوان فاكتور رشد در مغز نابالغ دارد و هم تكثير و بلوغ اعصاب را به عهده دارد.  اولين تحقيقات در پاتوفيزيولوژي اوتيسم روي 5HT  انجام شده است. در تحقيقات اوليه با اندازه گيري سطح كلي سروتونين در خون اين ظن پديدار شد كه سطح سروتونين در افراد اوتيستيك بالاتر از افراد نرمال است اما بعدها مشخص گرديد كه اين اندازه گيري ها بيشتر از معمول تخمين زده شده بود و شايد به دليل عدم كنترل نژادي و بلوغ جنسي بوده است اما بيشتر مطالعات بعدي اين مطلب را مشخص ساخت كه سطح بالاي ابتدايي سروتونين در كودكان اوتيستيك در طي رشد آنها تمايل به بالا ماندن دارد در حاليكه در كودكان نرمال با افزايش سن تمايل به كاهش دارد. اين نكته مي تواند اشاره به بلوغ غير طبيعي سيستم سروتونيني در كودكان اوتيستيك مي كند. اما دفع ادراري 5 هيدروكسي ايندول استيك اسيد) 5HIAA) كه متابوليت اوليه 5 هيدروكسي تريپتامين 5HT)) مي باشد و غلظت خوني تريپتوفان  در كودكان اوتيستيك و نرمال تفاوت بارزي نداشتند.

مطالعات نشان داده اند كه عملكرد 5HT و سطح 5HIAA در مايع CSF   تفاوتي بين كودكان اوتيستيك و نرمال نمي كند در مطالعات رفتارهاي نورواندوكرين ها كه در افراد اوتيستيك انجام شده است پيش ماده بلافصل 5HT به نام 5 هيدروكسي تريپتوفان 5HTP)) مورد بررسي قرار گرفته است و ديده شده است پاسخ  پرولاكتين  به5HTP   در كودكان اوتيستيك كمتر از افراد نرمال بوده كه نشان دهنده پاسخ ضعيف مركزي به 5HT مي باشد.

آزاد سازي آهسته پرولاكتين در پاسخ به مصرف 60 ميلي گرم فن فلورامين دهاني در يك بررسي بر روي 7 نفر پسر مبتلا به اوتيسم در مقايسه با افراد نرمال ديده شد . با يك استراتژي ديگر به 17 بيمار بالغ مبتلا به اوتيسم  موادي كه باعث كاهش سطح تريپتوفان مي شد و موادي كه باعث افزايش سطح تريپتوفان مي شد تجويز كردند  در 11 مورد از 17 بيمار كه سطح خون تريپتوفان آنها بالاتر رفته بود علائم واضح اوتيسم شامل چرخيدن ، آويختگي ، قدم زدن ، بر خوردن به جايي ، خود زني ، حركات دوراني و جنبيدن ،و راه رفتن روي انگشتان پا بروز كرد . در يك مطالعه ديگر با آگونيست رسپتور تريپتامين به نام sumatriptan  كه باعث افزايش هورمون رشد مي شود ديده شد كه افراد مبتلا به اوتيسم و آسپرگر افزايش بيشتري در هورمون رشد نشان دادند كه نشان دهنده يك نوع بيش حساسي hypersensitivity   به تريپتامين است و در يك مطالعه مرتبط ديگر ديده شد كه حركات تكراري در اين كودكان با بيش حساسي هورمون رشد به sumatriptan  ( آگونيست رسپتور تريپتامين) همراه است . در يك مطالعه ديگر نيز مشخص شده است كه دريافت خوراكي Mكلروفنيل پيپرازين  سبب افزايش رفتارهاي تكراري و پرولاكتين در بالغين با اوتيسم و آسپرگر مي شود.

در مورد ژن هاي درگير در اوتيسم، ناقل 5HT  كه محل عملكرد مهاركننده هاي جذب مجدد سروتونين است كانديد بررسي و مورد توجه قرار گرفته است  cookو همكاران اولين كساني بودند كه نقص در قسمت پروموتور ژن ناقل تريپتامين را گزارش نمودند.

تريپتوفان 2و3 داكسيژناز آنزيم محدود كننده كاتابوليسم تريپتوفان است كه به نظر مي رسد نقص ژن اين آنزيم نيز در افراد اوتيستيك وجود داشته باشد. (nabi و همكاران). بررسي هاي اخير در جستجوي ارتباط بين موضوعات اوتيستيك و رفتارهاي اجباري سخت است كه نتايج تشويق كننده اي داشته باشد.  

مطالعات تصويري عصبي سيستم 5HT  در بيماران اوتيسم كامل شده است و در مطالعه با روشPET  با مولكول آلفا متيل ال تريپتوفان (AMT) حاوي كربن 11 در كودكان اوتيستيك پسر ديده شد كه  سنتز 5HT  در كورتكس فرونتال ، تالاموس و مخچه عدم تقارن بارز داشت  ولي در برادر خواهر هاي آنها اين عدم تقارن ديده نشد. محققان نتيجه گرفته اند كه تجمع موضعي 5HT ممكن سبب عصب دهي غير طبيعي و نامربوط يا اختلال كاركرد فيزيولوژيكي اين اعصاب مي شود .

در يك مطالعه ديگر بر روي متابوليسم 5HT  مشخص گرديد كه توان سنتز5HT  در كودكان تا سن 5 سالگي بيش از 200 درصد بالغين است  اما بعد از اين سن كاهش مي يابد ولي در كودكان اوتيستيك توان سنتز اين ماده  از سن 2 سالگي به تدريج افزايش مي يابد تا به حد 5/1 برابر بزرگسالان برسد .از اين مطلب اين نتيجه را مي شود گرفت كه مغز انسان در دوران كودكي توان بالايي در سنتز 5HT دارد كه در كودكان اوتيستيك اين توان بنا به دلا�